CVA ISKEMIK DAN HEMORAGIK

KONSEP PENYAKIT

I.1 PENGERTIAN

Ø Stroke atau Cerebro Vascular Accident merupakan kematian mendadak jaringan otak yang disebabkan oleh kekurangan oksigen akibat pasokan darah yang terganggu. Infark merupakan daerah otak yang telah mati karena kekurangan oksigen. Ada dua cara kematian jaringan otak :

1.      Stroke iskemik, penyebab infark yang paling sering, merupakan keadaan aliran darah tersumbat atau berkurang di dalam arteri yang memperdarahi daerah otak tersebut.

2.      Stroke hemoragik terjadi karena perdarahan di dalam dan di sekitar otak yang menimbulkan kompresi dan cedera otak. (Kowalak, 2003: W13).

Ø Stroke adalah sindrome klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat, berupa defisit neurologis vokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak nontraumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemik otak sepintas (transient ischaemia attack = TIA).

Ø Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan peradaran darah ke otak yang putus sementara. Otak kita bergantung kepada perbekalan darah yang kaya oksigen secara terus menerus, yang dibawa oleh pembulu nadi (arteri). Jika darah berhenti misalnya karena bekuan darah, bagian otak yang dibekali oleh nadi itu akan mati. (leila, 1992: 2).

Ø Cerebro Vascular Accident (CVA) ialah bencana atau gangguan peredaran darah di otak. Gangguan peredaran darah ini dapat berupa :

1.      Iskemia. Aliran darah berkurang atau terhenti pada sebagian daerah di otak (iskemia berarti aliran darah berkurang).

2.      Perdarahan. Biasanya perdarahan terjadi karena dinding pembuluh darah robek. (Lumbangtobing, 2002: 1).

I.2 KLASIFIKASI

Stroke terbagi menjadi dua :

1.      Stroke iskemik

Tipe stroke ini terjadi karena aliran darah tersumbat atau berkurang aliran darah ke daerah otak. Penyumbatan ini dapat terjadi karena aterosklerosis atau pembentukan bekuan darah.

2.      Stroke hemoragik

Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan di dalam dan di sekitar otak. Perdarahan yang mengisi ruang-ruang antara otak dan tulang kranium dinamakan perdarahan subaraknoid. Keadaan ini terjadi karena ruktur aneurisma malformasi arteiovenosa, dan trauma kepala. Perdarahan di dalam jaringan otak sendiri di kenal dengan sebutan perdarahan intraserebral dan terutama disebabkan oleh hipertensi. (Kowalak, 2003: W14).

·           Pendarahan intraserebral (termasuk perdarahan kedalam sereberum atau otak kecil )

Perdarahan intraserebral atau perdarahan didalam otak (serebrum) ini terjadi kalau darah dari pembuluh darah yang pecah membanjiri jaringan otak dan merembes kedalamnya.Jumlah perdarahan dapat sedikit atau banyak (luas) menurut ukuran pembuluh darah yang pecah dan keberhasilan penyumbatan tempat bocor itu oleh bekuan darah.

·           Perdarahan subaraknoid

Pada perdarahan subaraknoid, letak perdarahnya berbeda dengan perdarahan intraserebral; pada keadaan ini, darah mengalir keluar diantara kedua selaput otak (meningen). Darah tersebut secara cepat menyebar pada permukaaan otak dan bukan merembes kedalamnya. Perdarahan subaraknoid akan menimbulkan gejala nyeri kepala yang hebat, terjadi tiba-tiba skali, dan datang dengan muntah-muntah serta penurunan kesadaran. Kalau penderita dapat sadar kembali,kita akan menemukan gejala kaku kuduk, keluhan silau terhadap cahaya, dan pada kasus yang lebih ringan dapat ditemukan sedikit kelumpuhan. Para penderita pendarahan suburaknoid kerap kali sudah mempunyai benjolan atau kantong kecil (aneorisma) pada salah satu pembuluh otak; kantong kecil ini terbentik akibat kelemahan atau peregangan pada pembulu darah tersebut. Keaadaan ini dinamakan aneorisma berry dan umumnya dapat disembuhkan dengan pembedahan. Penderita dengan perdarahan hebat dan dalam keadaan yang sangat lemah bukan calon yang baik bagi tindakan pembedahan; dalam keadaaan  seperti ini diperlukan tindakan yang lebih koservatif.

·           Perdarahan subdural

Perdarahan ini disebabkan oleh cedera kepala, dan letaknya tepat dibawah tengkorak sehingga mudah diatasi dengan pembedahan. (Thomas, 1988: 21).

Skala Hunt dan Hess untuk Penentuan Derajat PSA
Derajat	Status Neurologik
I II III IV V	Asimthomatik, atau nyeri kepala minimal dan kaku kuduk ringan Nyeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologic kecuali kelumpuhan saraf kranialis Mengantuk, difisit neurologi minimal Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, mungkin rigiditas deserebrasi dini dan gangguan vegetative Koma dalam, rigiditas serebri, penampakan parah

(Sylvia, 2003: 1121).

Tingkat	Tanda iskemik
Tingkat 1	Tekanan darah menurun tetapi ADO (aliran darah ke otak) dipertahankan (otoregulasi). Tidak ada gangguan metabolik dan kelainan neurologik.
Tingkat 2	Tekanan darah menurun, ADO 50-20 ml/100gr/menit. CMRO2 (cerebral metabolic rate of oxgen) dipertahankan. Penambahan O2 bertambah tidak ada kelainan neurologik.
Tingkat 3	ADO 20-10 ml/100gr/menit. Kegagalan listrik, EKG datar, corticed evoke, response hilang, mulai edema otak.
Tingkat 4	ADO kurang dari 10 ml/100gr/menit. Kegagalan energi, efluk k+, influk Ca++, kematian sel.

(Linardi, 1992 :28).

Hukum Hagen – Poisseuille

Q = P x r⁴ x

                   L x N x 8

Q  = aliran darah

P  = tekanan perfusi

r = penampang pembuluh darah

L = panjang pembuluh darah

N = viskositas darah

Phi/8 = konstanta

Rumus ini dipengaruhi oleh :

·         RSV ( resistensi serebro vaskuler)

·         TPO (tekanan perfusi otak). TPO sama dengan TDS tekanan darah sistemik rendah 2mmHg, sehingga diabaikan.

TPO = TDS – TDV (tekanan darah vena)

TPO = TDS

(Linardi, 1992 :20).

I.3 ETIOLOGI

1. Stroke iskemik

·         Aterosklerosis merupakan endapan kolesterol dan plak di dalam dinding arteri. Endapan ini dapat cukup besar untuk mempersempit lumen pembuluh arteri dan mengurangi aliran darah selain menyebabkan arteri tersebut kehilangan kemampuan meregang.

·         Trombus atau bekuan darah, terbentuk pada permukaan kasar plak aterosklerotik yang terbentuk pada dinding arteri. Trombus dapat membesar dan akhirnya menyumbat lumen arteri tersebut.

·         Embolus. Embolus berjalan lewat aliran darah dan dapat menyumbat pembuluh arteri yang lebih kecil. Embolus (atau emboli jika berjumlah banyak) umumnya berasal dari jantung ; disini berbagai penyakit dapat menyebabkan pembentukan trombus.

2. Stroke hemoragik

·         Aneurisme merupakan keadaan dinding arteri yang melemah sehingga menyebabkan arteri tersebut meregang dan menggelembung seperti balon. Biasanya aneurisme terjadi di tempat yang terdapat percabangan arteri.

·         Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang dapat menyebabkan arteriol kecil pecah di dalam otak. Darah yang dilepaskan di dalam jaringan otak akan menimbulkan tekanan pada arteriol sekitarnya sehingga arteriol tersebut ikut pecah dan menimbulkan perdarahan yang lebih luas. Hipertensi dapat pula menyebabkan infark lakuner. Bentuk ini merupakan infark miniatur yang serupa dengan strok komplek, tetapi memiliki skala yang lebih kecil. Infark lakuner terjadi di dalam nukleus dan traktus spinalis otak dan menyerupai danau atau lubang kecil-kecil.

·         Malformasi arteriovenosa merupakan kelainan pembuluh darah otak dan disini arteri berhubungan langsung ke vena tanpa melewati jaringan kapiler (capillary bed). Tekanan darah yang datang dari arteri tersebut terlalu tinggi bagi vena sehingga membuat vena ini melebar sehingga dapat mengangkut darah dengan volume yang lebih besar. Pelebaran ini dapat menyebabkan ruptur vena tersebut. (Kowalak, 2003: W14).

3.      Faktor resiko (Arif, 2000: 18).

·         Tidak dapat diubah

-            Usia

Merupakan faktor resiko paling penting terjadinya serangan strok. Penelitian populasi menunjukan bilamana sesorangan hanya mempunyai satu faktor resiko pada dirinya, faktor ini tidak akan banyak meningkat kemungkinan terjadinya permasalahan strok. Permasalahan baru terjadi kalau penderita mempunyai dua,tiga,atau emapat faktor resiko yang bergabung menjadi satu. Jadi, walaupun tidak dapat mengubah usia, faktor-faktor lain yang disebutkan diatas dapat dihindari.(Thomas, 1995: 114).

-            Jenis kelamin pria

-            Ras

-            Riwayat keluarga

-            Riwayat TIA atau stroke

Penderita yang pernah mengalami serangan iskemik otak sepintas (TIA) akan menghadapi resiko untuk terjadi suatu serangan strok. Serangan iskemik sepintas memebrikan gejala seperti serangan strok yang ringan, karena ada gangguan penglihatan serta bicara, dan perasaan lemas atau gangguan sensorik pada salah satu sisi tubuh. Gejala-gejala akan hilang dalam waktu 24jam.Serangan ini dianggap sebagai suatu ancaman strok. (Thomas, 1995: 117).

-            Penyakit jantung koroner

Penderita penyakit katub jantung, yang mungkin timbul setelah demam rematik, mempunyai kecendrungan untuk terjadinya trombus dalam jantung yang kemudian terbawa darah ke dalam otak. Keadaan ini terutama terjadi bila irama jantung menunjukan kelainan. Setiap orang yang pernah merasakan gejala palpitasi (rasa berdeba-debar), atau ketika diperiksa denyut nadinya teraba ketidakteraturan yang lebih dari sekedar denyutan ekstra yang kadang – kadang timbul, harus menjalani pemeriksaan lebih lanjut. (Thomas, 1995: 118).

-            Fibrilasi atrium

-            Hetero zigot atau homo zigot untuk hemosistinuria

·         Dapat diubah

-            Hipertensi

Hipertensi merupakan satu-satunya faktor resiko  yang terpenting tapi dapat diobati karena pengobatan hipertensi dapat memperkecil kemungkinan  terjadinya strok hingga separuhnya. Namun, insidensi serangan stok sudah mulai terlihat berkurang sekalipun belum ditemukan obat darah tinggi yang efektif. Ada beberapa alasan yang menjelaskan penurunan insidensi ini, yaitu termasuk kemungkinan garam sebagai penyebabnya dan tekanan darah penduduk menurun bersamaan dengan berkurangnya kandungan garam dalam makanan setelah ditemukan lemari es untuk mengawetkan makanan. Yang menarik untuk diperhatikan, penurunan tekanan darah ternyata hanya memberikan pengaruh yang amat kecil terhadap upaya untuk mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung. (Thomas, 1995: 115).

-            Diabetes melitus

Penderita diabetes mempunyai kecenderungan lebih besar untuk mendapatkan serangan strok daripada lainnya sehingga penyakit ini harus dikendalikan secermat mungkin. Penyakit diabetes yang kurang terkontrol dapat mengakibatkan penurunan volume plasma dalam peredaran darah. Keadaan ini akan meningkatkan  konsentrasi sel darah merah. (Thomas, 1995: 121).

-            Merokok

Rokok merupakan faktor resiko yang bermakna terjadi strok karena dianggap membahayakan pembuluh darah, pertama–tama merokok akan memeprcepat pengerasan pembuluh nadi (arteriosklerosis) dan kedua akan meningkatkan kecendrungan pembekuan darah. (Thomas, 1995: 125).

-            Penyalah gunaan alkohol dan obat

Alkohol dianggap memberikan pengaruh yang berbahaya bagi peredaran darah otak. Bahan ini dapat meningkatkan tekanan darah, menggangu metabolisme hidratarang dan lemak dalam tubuh, dan juga mengganggu pembekuan darah. (Thomas, 1995: 126).

-            Kontrasepsi oral

Pil kontrasepsi oral atau pil KB yang pertama kali digunakan mempunya kandungan hormon ekstrogen hormon yang tinggi.Hal iniyang membuat sebagian wanita mendapatkan serangan strok. (Thomas, 1995: 126).

-            Hemotokrit meningkat

-            Bruit karotis asimtomatis

-            Hiperurisemia dan dislipidemia.

I.4 MANIFESTASI KLINIS

1. keluhan dan gejala umum stroke

·         Kelemahan ekstremitas yang unilateral

·         Kesulitan bicara

·         Patirasi pada salah satu sisi tubuh

·         Sakit kepala

·         Gangguan penglihatan(diplopia, hemianopsia, ptosis

·         Rasa pening atau dizziness

·         Kecemasan (ansietas)

·         Perubahan tingkat kesadaran

        2. Gejala yang menyertai lesi pada arteri karotis meliputi :

·         Kelemahan

·         Paralisis

·         Patirasi

·         Perubahan sensorik

·         Gangguan penglihatan pada sisi lesi

·         Perubahan tingkat kesadaran

·         Bruits

·         Sakit kepala

·         Afasia

·         Ptosis

3.Gejala yang menyertai pada arteri vertebrobasilaris meliputi :

·         Kelemahan pada sisi yang terkena

·         Patirasa di sekitar bibir dan mulut

·         Defisit pada lapangan penglihatan

·         Diplopia

·         Koordinasi yang buruk

·         Disfagia

·         Bicara yang pelo

·         Rasa pening

·         Nistagmus

·         Amnesia

·         Ataksia

             4.tanda dan gejala yang menyertai lesi pada arteri serebri anterior meliputi :

·         Kebingungan

·         Kelemahan

·         Patirasa, khususnya pada tungkai dan di sisi lesi

·         Inkontinensial

·         Kehilangan koordinasi

·         Kerusakan fungsi motorik dan sensorik

·         Perubahan kepribadian

               5.tanda dan gejala yang menyertai lesi pada arteri seresbri posterior meliputi :

·         Defisit lapangan penglihatan (hemianopsia homonim)

·         Kerusakan sensorik

·         Disleksia

·         Perseferasi (jawaban yang itu-itu saja ketika di tanya)

·         Koma

·         Kebtuhuhan kortikal

·         Keadaan tanpa paralisis (biasanya). (kowalak, 2003: 336)

	Hemiplegia kiri	Hemiplegia kanan
Bahasa Pembicaraan Pengindraan Persepsi Gerakan Perilaku Memori	Bekerja baik berbagai tingkat. Dysarthria. Hilang penginderaan sebelah kiri,homonymous hemianopsia kiri. Kesadaran berkurang untuk belahan tubuh kiri, persepsi lain. Paralise atau parase sebelah kiri, apraxia. Salah perhitungan,labilitas emosi meningkat. Defisit dari informasi spatial baru.	Aphasia receptive/ expressive dalam. Dysarthria. Hilang penginderaan sebelah kanan,homonymous hemianopsia kanan. Kesadaran normal untuk belahan tubuh kanan. Paralise atau parase sebelah, jarang apraxia. Perhitungan baik, labilitas emosi meningkat. Defisit informasi bahasa baru.

(Barbara, 1996: 179).

TANDA-TANDA PERINGATAN

Asosiasi pemulihan stroke di New South Wales tampil dengan suatu akronim untuk membuat orang tau bila mereka dalam bahaya akan terkena serangan stroke, atau telah mengalaminya tanpa menyadarinya. D.A.N.G.E.R - Dizziness or unsteadiness (rasa pening atau rasa tidak tetap pada tangan dan atau pandangan mata). - A change in mental abilities (suatu perubahan dalam kemampuan-kemampuan mental). - Numbness, weakness or paralysis in the face, arm or leg on one side of the body (mati rasa, rasa lemah atau lumpuh diwajah, lengan atau tungkai pada satu sisi tubuh). - Garbeld speech or inability to speak (biacara kacau atau kata-katanya terbolak-balik atau tidak kemampuan untuk berbicara). - Eye problems (masalah masalah mata)- penglihatan suram yang tiba-tiba pada satu mata atau terjadinya penglihatan ganda. - Report to your doctor immediately (laporkan pada dokter anda segera)- karena gejala-gejala ini pulih dengan cepat dan barangkali tidak akan ada peringatan kedua.

(Leila, 2002: 10).

I.5 KOMPLIKASI

·         Bahu yang kaku

Sebagian penderita struk akan menderita perasaan nyeri dan kaku pada bahu di sisi yang sakit. Ada tiga penyebab keadaan ini pertama, sendi bahu memerlukan kisaran gerakan yang penuh di sepanjang hari. Jika hal ini terjadi, nyeri hebat dapat terasa ketika bahu tersebut digerakkan. Kedua, lengan yang lumpuh merupakan beban yang sangat berat sehingga bila tidak tersangga akan mengakibatkan pembengkakkan, rasa nyeri serta kekakuan pada sendi tersebut. Penyebab ketiga yang paling sering menimbulkan kekakuan bahu adalah kerusakan yang terjadi ketika penderita diangkat secara ceroboh dengan memgang ketiaknya-bagian sendi dapat robek dan mengalami inflamasi akibat pengangkatan ini.

·         Pneumonia

Akibat gangguan pada gerakan menelan, mobilitas dan pengembangan paru, serta batuk yang parah setelah serangan stroke, maka dapat terjadi peradangan di dalam rongga dada dan kadang-kadang pneumonia.

·         Trombosis vena provundus dan emboli pulmoner

Suatu trombus atau bekuan darah sangat sering terbentuk di dalam pembuluh darah balik pada tungkai yang lumpuh, khususnya di daerah betis. Keadaan ini dapat mengakibatkan pembengkakan pada pergelangan kaki di sisi tersebut, dengan nyeri tekan pada otot betis. Kadang-kadang seluruh tungkai dapat membengkak dan terasa nyeri atau pagal. Karena adanya tambahan cairan di dalam tungkai, gerakan kaki akan terganggu. Kadang kala trombus dari pembuluh darah balik terlepas dan membentuk suatu embolus yang terbawa darah ke dalam paru dan kemudian menyumbat satu atau lebih arteri pulmonalis yang memperdarahi paru-paru. Keadaan ini mengakibatkan kelainan emboli pulmoner yang kadang-kadanag dapat menimbulkan kematian setelah serangan stroke. Gejalanya nyeri dada dan sesak napas.

·         Dekubitus

Karena penderita mengalami kelumpuhan dan kehilangan perasaanya, dekubitus selalu menjadi ancaman khususnya di daerah bokong, panggul, pergelangan kaki, tumit, dan bahkan telinga. Dekubitus dapat menimbulkan rasa nyeri dan dapat menimbulkan suatu infeksi sehingga kulit luka pada permukaannya dan kuman dapat masuk.

·         Kejang (konvulsi)

Beberapa penderita stroke dapat mengalami serangan kejang pada hari-hari pertama setelah serangan. Serangan ini dapat berupa kedutan atau (twiching) atau kejang kaku (spasme) pada otot, pernapasan yang berisik, lidah yang tergigit, mulut yang berbuih, inkontinensia dan kehilangan kesadaran dalam waktu yang singkat. Serangan ini lebih besar kemungkinannya terjadi bila korteks serebri sendiri telah terkena, daripada serangan stroke yang mengenai struktur otak yang lebih dalam. Kemungkinan lain disebabkan oleh emboli serebral.

·         Problem kejiwaan

Penderita sering mengalami depresi setelah serangan stroke. Disamping rasa rendah diri yang bisa dipahami sebagai suatu reaksi emosional terhadap kemunduran kualitas keberadaan mereka. Depresi merupakan penyebab utama yang menerangkan mengapa penderita tidak mampu bereaksi dengan kecepatan yang normal terhadap seyiap upaya remobilisasi. (Thomas, 1988: 46)

I.6 PENATALAKSANAAN/ TERAPI

Ø  Penatalaksanaan medis

Terapi medis

-          Neuroproteksi

-          Antikoagulasi

-          Trombolisis intravena

-          Trombolisis intra arteri

-          Terapi perfusi

·         Neuroproteksi

Pada stoke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jariingan neuron dapat di pulihkan. Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuruprtektif. Hipotermi adalah terapi neuroprotektif yang sudah lama di gunakan pada kasus trauma otak dan terus di teliti pada stroke. Cara kerja metode ini adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan tentu saja kebutuhan oksigen sel-sel neuro. Dengan demikian neuron terlindungi dari kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat jenjang glutamat yang biasanya timbul akibat sel neuron. Pendekatan lain untuk mempertahankan jaringan adalah pemakaian obat neuroprotektif. Banyak riset stroke yang meneliti obata yang adapat menurunkan metabolisme neuron mencegah pelepasan zat-zat toksik dari neuron yang rusak, atau memperkecil respon hipereksitatorik yang merusak dari neuron-neuron di penumbra iskemik yang mengelilingi daerah infark pada stroke.

·         Antikoagulasi

Diperlukan antikoagulasi dengan derajat yang lebih tinggi (INR 3,0-4,0) untuk pasien stroke yang memiliki katub prostetik mekanis.

·         Trombolisis intravena

Resiko terbesar menggunakan terapi trombolitik adalah perdarahan intraserebrum. Dengan demikian terapi harus digunakan hanya bagi pasien yang telah di saring secara cerna dan yang tidak memenuhi satupun dari kriteria eksklusi berikut :

-          Gambaran perdarahan intrakranium berupa masa yang besar pada CT.

-          Angiogram yang negativ untuk adanya bekuan

-          Peningkatan waktu protrombin/INR, yang mengisyaratkan kecendrungan perdarahan

-          Adanya pembuluh dan luka yang belum sembuh dari trauma atau pemebdaha yang baru terjadi

-          Tekanan darah diastolik yang sangat tinggi, hilangnya auturegulasi adalah suatu resiko besar

Selain itu, pasien dengan riwayat yang pernah menggunakan kokain atau amfetamin sering disingkirkan karena resiko perdarahan dari pembuluh otak di bawah tekanan tinggi.

-          Trombolisis intrarteri

pemakain trombolisis intraarteri untuk pasien dengan stroke iskemik akut, sedang dalam penelitian walaupun saat ini belum di setujuim oleh FDA(FURLAN et al;1999).pasien yang berisiko besar mengalami perdarahan akibat terapi ini adalah mereka yang skor national institute of healt stroke scale(NIHSS)-nya tinngi,memerlukan waktu lebih lama untuk rekanalisasi pembuluh

-          Terapi perfusi

Serupa dengan upaya untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus spasme saat pemulihan dari perdarahn subarknoid, pernah di usahakn induksi hipertensi sebagai usaha untuk meningkatkan tekanan darah arteri rata-rata sehingga perfusi otak dapat meningkat.

·         Terapi bedah

Dekompresi bedah adalah suatu intervensi drastis yang masih menjalani uji klinis dean di cadangkan untuk stroke yang paling massif. Pada prosedur ini, salah satu sisi tengkorak di angkat sehngga jaringan otak mengalami infark dan edema mengembang tanpa di batasi oleh struktur tengkorak yang kaku. Dengan demikian prosedur ini mencegah tepat kanan dan distrosi pada jaringan yang masih sehat dan struktur batang otak. sebelum dilakukan pembedahan, perlu dilakukan arteriogram. Arteriogram merupakan suatu ancaman serius bagi pasien karena zat warna, seperti darah bebas, dapat menyebabkan vasospasme karena iritasi, dan tekanan yang di perlukan untuk memmasuakan zat warna dapat menyebabkan perdarahan di daerah yang baru mengalami ruktur. Pasien harus distabilkan sebelun di operasi. Untuk mencapai tujuan ini pasien di sertakan dalam suatu protokol aneurisma, yang mingkin mencakup prosedur berikut :

-          Ruangan di pergelap. Tidak di lakukan pengambilan suhu melauli rektum, karena hal ini merangsang saraf vagus dn meningkatkan tekanan darah

-          Pasien di beri fenobarbital intravena untuk mengurangi kemungkinan kejang

-          Pasien diberi deksametason (decadron), untuk menimbulkan diuresis dan melindungi otak dengan menstabilkan membran otak dan mengurangi edema otak

-          Pasien di beri penghambat reseptor H2 atau inhibitor pompa proton untuk mencegah iritasi saluran cerna yang mugkin merupakan efek samping.

-          Pasien di beri asam amino kaproat (amicar) untuk mencegah lisis bekuan

-          Pasien di beri hidra lazim hidroklorida (apresoline) untuk stabilisasi tekanan darah, apabila tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg.

-          Cairan di batasi berdasarkan osmolalitas serum : mungkin hingga 800-1200 ml/24 jam. (Sylvia, 2003: 1124).

PENATALAKSANAAN	JENIS DAN MAKNA KLINIS
Pengobatan konservatif	·   Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya : pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan. ·   Dapat diberikan histamine, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial. ·   Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan trombus dan embolisasi. Antigregasi thrombosis yang terjadi sesudak ulserasi alteroma. ·   Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam system kardiovaskular.
Pengobatan pembedahan	Tujuan utama adala memperbaiki aliran darah serebral. ·   Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. ·   Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA. ·   Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut. ·   Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

(Arif, 2008: 142).

Ø  Stroke akut di unit gawat darurat

·         Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC.

·         Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas.

·         Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% dalam air dan salin 0,45%, karena dapat memperhebat edema otak.

·         Berikan oksigen 2-4 L/menit melalui kanul hidung.

·         Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut.

·         Buat rekaman EKG dan lakukan foto rontgen toraks.

·         Ambil sampel untuk pemeriksaan darah, pemeriksaan darah perifer lengkap dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan kreatinin), masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial.

·         Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut : kadar alkohol, fungsi hati, gas darah arteri, dan skrining toksikologi.

·         Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis.

·         CT scan atau resonansi magnetik bila alat tersedia. Bila tidak ada, dengan skor siriraj untuk menentukan jenis strok.

Skor Strok Siriraj : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12

Skor > 1                : perdarahan supraten torial

Skor – 1 s.d 1        : perlu CT Scan

Skor < -1               : infark serebri

Derajat kesadaran : 0 = komposmentis, 1 = somnolen, 2 = sopor atau koma

Vomitus                : 0 = tidak ada, 1 = ada

Nyeri kepala          : 0 = tidak ada, 1 = ada

Ateroma                : 0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih (DM, angina, penyakit pembuluh darah)

Ø  Prinsip penatalaksanaan stroke iskemik

·         Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator).

·         Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang berkembang (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukkan klinis dapat disebabkan oleh mekanisme :

-          Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark.

-          Ekstensi teritori infark.

-          Konfersi hemoragis.

·         Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala stroke).

Ø  Protokol penatalaksanaan stroke iskemik akut.

·         Pertimbangkan rt-PA intravena 0,9 mg/ kgBB intravena (dosis maksimum 90 mg).

·         Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard. Bila terdapat vibrilasi atrium respon cepat diberikan digoksin 0,125 – 0,5 mg intravena dalam 12 jam.

·         Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh cepat-cepat diturunkan. Karena apabila penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemia akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis.

·         Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infark hemiferik atau serebelum yang masih, kesadaran meurun, gangguan pernapasan, atau stroke dalam evolusi.

·         Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebelum yang luas.

·         Pertimbangkan sken resonansi magnetik pada pasien dengan stroke vertebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT-Scan.

·         Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/ jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/ jam, sampai mastromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol.

·         Pemeriksaan penunjang neurovaskular diutamakan yang non invansif, seperti ekokardiografi dan ultrasonografi doppler karotis.

·         Pertimbangkan pemeriksaan darah pada kasus penyebab stroke yang tidak lazim terutama pada usia muda.

Ø  protokol penatalaksanaan stroke hemoragik

·         Singkirkan kemungkinan koagulopati. Bila protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K15 mg intravena bolus, kemudian 3 x sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal.

·         Kendalikan hipertensi. Tekanan darah sistolik lebih dari 180 mmHg harus diturunkan sampai 150-180 mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit) dan berikan penghambat ACE (kaptopril 12,5 – 25 mg, 2-3 x sehari).

·         Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volume lebih dari 50 ml.

·         Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma dan malformasi arteriovenosa.

·         Berikan manitol 20% (1kg/ kgBB, intravena dalam 20-30 menit).

·         Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/ kgBB intravena, kecepatan maksimal 50 mg/menit/ per oral).

·         Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.

·         Perdarahan intraserebral :

-          obati penyebabnya.

-          turunkan tekan intrakranial yang meninggi.

-          Berikan neuroprotektor.

-          Tindakan bedah dengan pertimbangan usia dan koma glasglow (>4).

·         Perdarahan subaraknoid

-          Nimodipin dapat diberikan untuk mencegah vasospasme pada perdarahan subaraknoid primer akut.

-          Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya aneurisma sakular Berry (clipping) dan adanya komplikasi hidrocephalus obstruktif (VP shunting).

Ø  Pencegahan : primer dan sekunder.

·         Pencegahan primer

-          Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan progaram pencegahan penyakit vaskular lainnya.

-          Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke. Dengan cara dengan menghindari rokok, stres, alkohol, obesitas, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan anfetamin, kokain, dan sejenisnya. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Mengendalikan hipertensi, DM, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainnya. Menganjurkan konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.

·         Pencegahan sekunder

-          Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko misalnya :

Hipertensi dengan cara diet, minum obat antihipertensi. DM dengan cara diet, dan minum obat hipoglikemik. Penyakit jantung dengan obat antikoagulan oral. Dislipidemia dengan cara diet rendah lemak dan obat anti dislipedemia. Berhenti merokok, hindari alkohol, obesitas dan kurang gerak. Hiperurisemia denga cara diet dan obat antihiperurisemia.

-          Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.

-          Obat-obatan yang digunakan :

Asetosal digunakan sebagai obat pilihan pertama, dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari. Antikoagulan oral diberikan pada pasien dengan faktor risiko penyakit jantung. Dosis awal warfarin 10 mg/hari dan disesuaikan setiap hariberdasarkan hasil masa protrombin. Pasien yang tidak tahan asetosal dapat diberikan, tiklopidin 250-500 mg/hari, dosis rendah asetosal 80 mg + cilostazol 50-100 mg/hari.

-          Tindakan invasif :

Flebotomi untuk polisitemia. Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasien yang simtomatik dengan sstenosis 70-99% unilateral. (Arif, 2000:19).

I.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Sinar-X Toraks

Sinar-X toraks merupakan prosedur standart karena pemeriksaan ini dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif.

2. Pungsi lumbal

Pungsi lumbal melibatkan pemeriksaan CSS yang sering member petunjuk bermanfaat tentang kausa stroke, terutama apabila pasien datang dalam keadaan tidak sadar dan tidak dapat memberikan anamnesis. Sebagai contoh, mungkin terdapat darah di CSS pada stroke hemoragik, terutama pada perdarahan subaraknoid. Informasi yang akan diperoleh harus terhadap risiko melakukan pungsi lumbal pada pasien koma. Yaitu, pada peningkatan TIK, penurunan mendadak tekanan CSS di tingkat spinal bawah dapat memicu gerakan ke bawah isi cranium disertai herniasi ke dalam batang otak dan kematian mendadak.

3. Ultrasonografi karotis

Ultrasonografi karotis terhadap arteria karotis merupakan evalusi standar untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke.

4. Angiografi serebrum

Angiografi serebrum dapat memberi informasi penting dalam mendiagnosis kausa dan lokasi stroke. Secara spesifik, angiografi serebrum dapat mengungkapkan lesi ulseratif, stenosisdisplasia fibromuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan thrombus di pembuluh darah besar. Saat ini, angiografi serebrum dianggap merupakan cara paling akurat untuk mengidentifikasi dan mengukur stenosis arteri-arteri otak, namun, kegunaan metode ini agak terbatas oleh penyulit yang dapat terjadi hamper 12% pasien yang dicurigai mengidap stroke.

Risiko utama pada prosedur ini adalah robeknya aorta atau arteria karotis dan embolisasi dari pembuluh besar ke pembuluh intrakranium. Dengan gemikian, keuntungan memperoleh informasi diagnostik yang penting harus ditimbang terhadap kemungkinan meluasnya stroke saat medium kontras yang disuntikkan menggantikan aliran darah. Secara umum, angiografi biasanya dicadangkan untuk pasien dengan TIA di bagian anterior sirkulus Willisi, kerena kelainan penyebab mungkin dapat diperbaiki secara bedah. Namun, angiografi sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan gejala dan tanda lesi sirkulasi posterior

5. Doppler transkranium

Doppler transkranium, yaitu ultrasonografi yang menggambarkan citra dan suara, memungkinakan kita menilai aliran di dalam arteri dan mengidentifikasi stenosis yang mengancam aliran ke otak. Teknologi jenis ini, yang disebut transkranial Doppler (TCD), juga dapat digunakan untuk menilai aliran darah kolateral dan CBF total di aspek anterior dan posterior sirkulus Willisi. Keunggulan prosedua ini adalah bahwa prosedur ini dapat dilakukan di tempat tidur pasien, noninvasive, dan relative murah; prosedur ini juga dapat dilakukan secara serial untuk menilai parubahan dalam pola CBF. Kemampuan yang terakhir ini sangat penting untuk memantau awitan dan resolusi vasospasme arteri setelah pardarahan intrakranium.

6. Positron Emission Tomography (PET)

Pemindaian dengan positron emission tomography (PET) mungkin bermanfaat karena prosedur ini dapat mengidentifikasi seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan memeratbolisme glukosa serta luas cedera. Dengan demikian, daerah-daerah yang perfusinya berkurang dapat diidentifikasi.

7. Ekokardiogram Transesofagus (TEE)

Pada pemeriksaan ini sangat sensitive dalam mendeteksi sumber kardioembolus potensial (Narayanan et al, 2000). Ekokardiogram telah menjadi komponen rutin dalam evaluasi stroke iskemik apabila dicurigai kausa stroke adalah kardioembulus tetapi fibrilasi atrium sudah disingkirkan sebagai penyebab embolisasi, adalah vegetasi katup aorta mtralis, defek septum atrium, foramen ovale paten, plak aorta yang menonjol, dan kelainan katup mitralis. (Sylvia, 2003: 1123).

DAFTAR PUSTAKA

·         Carpenito Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC.

·         Henderson Leila. 2002. Stroke Panduan Perawatan. Jakarta: Arcan.

·         Kowalak. 2003. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta EGC.

·         Listiono L. Djoko. 1998. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara Edisi III. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama.

·         Long Barbara. C. 1996. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

·         Masjoer Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Kedua. Jakarata: Media Aesculapius.

·         Muttaqin Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Peryarafan. Jakarta: Salemba.

·         Price Sylvia. 2003. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

·         Thomas D.J. 1995. Stroke dan Pencegahannya. Jakarta: Arcan.

·         Widjaja Winardi. 1992. Simposium Tatalaksana Stroke 1992. Surabaya: IDASI.